Choroba Alzheimera jest chorobą zwyrodnieniową mózgu. Zrozumienie, w jaki sposób anatomia mózgu Alzheimera różni się od normalnego mózgu, daje nam wgląd. Może pomóc nam lepiej radzić sobie ze zmianami, które przytrafiają się naszym bliskim w wyniku tej wyniszczającej choroby.
PASIEKA / Getty ImagesW chorobie Alzheimera wygląd mózgu dotkniętego chorobą Alzheimera bardzo różni się od wyglądu normalnego mózgu. Zaniki kory mózgowej.Oznacza to, że ten obszar mózgu kurczy się, a to kurczenie się dramatycznie różni się od kory mózgowej normalnego mózgu. Kora mózgowa to zewnętrzna powierzchnia mózgu. Odpowiada za wszelkie funkcjonowanie intelektualne. Podczas sekcji można zaobserwować dwie główne zmiany w mózgu:
- Zmniejsza się ilość substancji mózgowej w fałdach mózgu (zakrętach)
- Przestrzenie w fałdach mózgu (bruzdy) są znacznie powiększone.
Mikroskopowo również w mózgu zachodzi wiele zmian.
Dwa główne odkrycia w mózgu Alzheimera to płytki amyloidowe i splątki neurofibrylarne. Płytki amyloidowe znajdują się poza neuronami, płytki neurofibrylarne wewnątrz neuronów. Neurony to komórki nerwowe w mózgu.
Płytki i sploty znajdują się w mózgach osób bez choroby Alzheimera. To ich duże ilości są istotne w chorobie Alzheimera.
Rola płytek amyloidowych
Płytki amyloidowe składają się głównie z białka zwanego białkiem B-amyloidu, które samo w sobie jest częścią znacznie większego białka zwanego APP (białko prekursorowe amyloidu). To są aminokwasy.
Nie wiemy, co robi aplikacja. Ale wiemy, że APP jest wytwarzany w komórce, transportowany do błony komórkowej, a następnie rozkładany. W rozkładzie APP (białko prekursorowe amyloidu) zaangażowane są dwa główne szlaki. Jedna ścieżka jest normalna i nie powoduje problemu. Drugi skutkuje zmianami obserwowanymi w chorobie Alzheimera i niektórych innych demencjach.
Awaria ścieżki prowadząca do uszkodzenia ciała przez chorobę Alzheimera
W drugim szlaku rozpadu APP jest dzielone przez enzymy B-sekretazę (B = beta), a następnie y-sekretazę (y = gamma). Niektóre powstałe fragmenty (zwane peptydami) sklejają się ze sobą i tworzą krótki łańcuch zwany oligomerem. Oligomery są również znane jako ADDL, dyfuzyjne ligandy pochodzące od amyloidu beta. Wykazano, że oligomery amyloidu beta 42 powodują problemy w komunikacji między neuronami. Amyloid beta 42 wytwarza również drobne włókna lub włókienka. Kiedy się sklejają, tworzą płytkę amyloidową. Niektóre z tych płytek mogą wnikać w błonę komórki neuronowej, powodując wyciek substancji spoza komórki, powodując dalsze uszkodzenia. To uszkodzenie powoduje nagromadzenie się peptydów amyloidu beta 42, co prowadzi do dysfunkcji neuronów.
Rola splotów neurofibrylarnych
Drugim ważnym odkryciem w mózgu Alzheimera są sploty neurofibrylarne. Sploty neurofibrylarne składają się z białka zwanego białkiem tau. Białka Tau odgrywają kluczową rolę w budowie neuronu. U osób z chorobą Alzheimera białka tau powodują nieprawidłowości poprzez nadaktywne enzymy powodujące tworzenie się splątków neurofibrylarnych. Sploty neurofibrylarne powodują śmierć komórek.
Podsumowanie mózgu Alzheimera
Rola blaszek amyloidowych i splątków neurofibrylarnych na funkcjonowanie mózgu nie jest w pełni poznana. Większość osób z chorobą Alzheimera wykazuje oznaki zarówno płytek, jak i splątków, ale niewielka liczba osób z chorobą Alzheimera ma tylko płytki, a niektórzy mają tylko sploty neurofibrylarne.
Osoby cierpiące na chorobę Alzheimera z płytką nazębną wykazują wolniejsze tempo pogarszania się w ciągu swojego życia. Sploty neurofibrylarne są również cechą innej choroby zwyrodnieniowej mózgu zwanej demencją czołowo-skroniową.
Badania nad chorobą Alzheimera pozwalają dowiedzieć się coraz więcej o anatomii i fizjologii mózgu. Im bardziej rozumiemy rolę płytek i splotów obserwowanych w mózgu Alzheimera, tym bliżej jesteśmy do znaczącego przełomu i wyleczenia choroby Alzheimera.
