Wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) znajduje się w centrum wielu bolesnych schorzeń. Początkowo powoduje po prostu ospę wietrzną. Zwykle, chociaż wirus tak naprawdę nie znika, gdy wysypka ustępuje. Zamiast tego wirus ukrywa się, czając się w komórkach nerwowych zwojowych w pobliżu rdzenia kręgowego, czekając na okazję do kolejnego pojawienia się.
Półpasiec to jeden z najbardziej znanych sposobów, w jakie VZV powraca w drugiej rundzie. Wirus pełznie po skórze unerwionej przez jeden konkretny nerw, co prowadzi do rozdzierającej wysypki. Nawet po ustąpieniu wysypki ból może utrzymywać się w tzw. Neuralgii popółpaścowej.
Półpasiec jest stosunkowo dobrze znany, ale VZV może czasami prowadzić do zapalenia naczyń, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, mielopatii, martwicy siatkówki, waskulopatii lub zespołu Ramsaya Hunta. Wszystkie te zaburzenia mogą wystąpić bez wysypki lub miesiące po wysypce. Typowe badania laboratoryjne, takie jak obecność DNA wirusa VZV lub nieprawidłowych komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF), są pomocne, jeśli są obecne, ale choroba może wystąpić, nawet jeśli nie ma tych wyników. Nawet jeśli podejrzewa się je klinicznie, leczenie chorób neurologicznych wywołanych przez VZV może być trudne.
South_agency / Getty Images
Półpasiec
Półpasiec, zwany także półpasiec, jest jedną z najbardziej rozpoznawalnych form zakażenia wirusem VZV. Ponieważ objawia się charakterystyczną wysypką, niektórzy ludzie nie myślą o niej jako o zaburzeniu neurologicznym. Jednak wysypka rozprzestrzenia się na tak zwane rozmieszczenie skórne, co oznacza obszar skóry unerwiony przez jeden konkretny korzeń nerwowy. Dzieje się tak, ponieważ ten korzeń nerwu, zwany zwojem, jest miejscem, w którym wirus pozostawał uśpiony, dopóki nie miał możliwości ponownej aktywacji. W rzeczywistości obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) może wykazywać wzmocnienie dotkniętego zwoju. Zaburzenie jest bardzo bolesne. Leczenie obejmuje walacyklowir przez około siedem dni.
Neuralgia popółpaścowa
Neuralgia popółpaścowa dodatkowo podkreśla fakt, że półpasiec jest zasadniczo chorobą neurologiczną. Nawet po zniknięciu wysypki ból nad dermatomem może się utrzymywać. Jeśli trwa dłużej niż trzy miesiące, można postawić diagnozę neuralgii popółpaścowej (PHN). Najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju PHN jest wiek - u ponad 30 procent osób w wieku powyżej 60 lat z półpasiec rozwija się PHN. Choroba może być spowodowana przewlekłym stanem zapalnym spowodowanym przetrwałą infekcją wirusową, ponieważ przewlekłe komórki zapalne stwierdzono u osób z PHN trwającym do 2 lat oraz DNA i białka wirusa VZV we krwi wielu pacjentów z PHN. U niektórych pacjentów nastąpiła poprawa dzięki intensywnemu leczeniu przeciwwirusowemu, chociaż leczenie acyklowirem dożylnym nie zostało zatwierdzone przez Food and Drug Administration (FDA) i istnieje potrzeba dobrze zaprojektowanych badań klinicznych. Kontrolowanie bólu związanego z PHN może być bardzo trudne. Trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, plastry gabapentyna, pregabalina lub lidokaina stanowią zwykle pierwszą linię leczenia, a następnie opioidy, tramadol lub kapsaicyna jako terapie drugiego lub trzeciego rzutu. Połączenie metod leczenia może być bardziej skuteczne. Ulgę może również przynieść przezskórna stymulacja pola nerwów obwodowych, w której elektrody stymulujące są umieszczane pod obszarem największego bólu.
Zoster Sine Herpete
Zasadniczo „zoster sine herpete” można by uznać za nerwoból popółpaścowy, ale nigdy nie wystąpiła wysypka pęcherzykowa (opryszczka). Chorobę można wykryć za pomocą przeciwciał w CSF. W badaniach neuroobrazowych należy również wykluczyć inne przyczyny bólu korzeniowego, takie jak radikulopatia cukrzycowa lub skurcz nerwów. Leczenie polega na zastosowaniu acyklowiru w dużych dawkach, przy leczeniu bólu w sposób podobny do PHN.
Martwica siatkówki
Zakażenie oka wirusem VZV może spowodować postępującą śmierć komórek siatkówki. Powoduje to ból w pobliżu oka, a także niewyraźne widzenie. Widzenie peryferyjne jest najpierw tracone. Kiedy lekarz wykonuje badanie dna oka, może zauważyć krwotoki i wybielenie siatkówki. Inne wirusy, takie jak HSV i wirus cytomegalii, również mogą powodować martwicę siatkówki. Zwykle ma to miejsce u pacjentów z AIDS, u których liczba limfocytów T jest bardzo niska (<10 komórek / mm3). Leczenie polega zazwyczaj na podawaniu dożylnie acyklowiru, a także sterydów i aspiryny. Skuteczne były również wstrzyknięcia do ciała szklistego leków przeciwwirusowych.
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Termin zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych odnosi się do zapalenia mózgu i otaczających tkanek. Może to powodować bóle głowy, zmiany poznawcze i ogniskowe objawy neurologiczne lub oznaki, takie jak problemy z mówieniem lub osłabienie jednej strony ciała. To wszystko może wystąpić nawet bez charakterystycznej wysypki. MRI może wykazać wzmocnienie tkanek otaczających mózg, a nakłucie lędźwiowe może wykazać przeciwciała anty-VZV IgG i IgM lub DNA VZV w płynie mózgowo-rdzeniowym. Leczenie polega na dożylnym podaniu acyklowiru w dużej dawce trzy razy dziennie przez 10 do 14 dni.
Mielopatia
Mielopatia oznacza uszkodzenie rdzenia kręgowego. Może to prowadzić do postępującego osłabienia nóg, a także drętwienia lub nietrzymania moczu i jelit. MRI może wykazać duże uszkodzenie lub udar w obrębie rdzenia kręgowego. Badania płynu mózgowo-rdzeniowego mogą wykazywać te same wyniki, których oczekuje się w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych VZV z przeciwciałami przeciw VZV lub DNA wirusa VZV. Podobnie jak w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych VZV, w leczeniu stosuje się dożylnie duże dawki acyklowiru.
Waskulopatia
VZV może wpływać na naczynia krwionośne mózgu i układu nerwowego, prowadząc do złożonych schematów objawów spowodowanych zmniejszonym przepływem krwi.Może to prowadzić do bólów głowy, zmian poznawczych i ogniskowych neurologicznych objawów przedmiotowych i podmiotowych. MRI pokaże zmiany chorobowe głównie w pobliżu szaro-białego połączenia, zwykle głęboko w mózgu. Czasami VZV może celować w tętnicę skroniową, powodując skroniowe zapalenie tętnic z utratą wzroku i bólem w pobliżu oka. Badania CSF są podobne do tych stwierdzanych w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych lub mielopatii, a leczenie obejmuje wysokie dożylne dawki acyklowiru.
Zespół Ramsaya Hunta
Oprócz zwojów korzeni grzbietowych wokół kręgosłupa VZV może być również utajony w zwojach nerwów czaszkowych. Kiedy wirus reaktywuje się w zwojach nerwu czaszkowego, może powodować charakterystyczne objawy znane jako zespół Ramsaya Hunta, który może powodować osłabienie twarzy podobne do porażenia Bella, a także kilka innych objawów. Klasycznym objawem Ramsaya Hunta jest pęcherzykowa wysypka w obrębie błony ucha
Zapobieganie chorobom związanym z półpaścami
VZV jest ukryty u 90% ludzi. Szczepionka przeciwko wirusowi VZV została wprowadzona w 2006 roku w celu wzmocnienia odporności na reaktywację wirusa VZV. Szczepionka jest obecnie zalecana dla osób w wieku powyżej 60 lat z prawidłową odpornością, jeśli w ostatnim czasie nie wystąpił półpasiec. Pomimo swojej skuteczności, szczepionka jest niedostatecznie wykorzystywana, a także odnotowano różnice we wchłanianiu ze względu na rasę i pochodzenie etniczne.
-count.jpg)
